Edição de genoma produz suínos resistentes a vírus fatal

Uma técnica de edição de genoma produziu suínos que poderiam ser resistentes a um vírus que infecta os porcos que é frequentemente fatal e custa aos criadores europeus US$ 1,6 bilhão por ano, disseram pesquisadores nesta quinta-feira (23/02).

O processo consiste em cortar uma pequena parte do DNA dos animais, usando um método conhecido como CRISPR/Cas9, de acordo com o estudo publicado na revista “PLOS Pathogens”.

Testes com células dos suínos em laboratório mostraram uma resistência completa a dois subtipos principais dos vírus que levam à síndrome reprodutiva e respiratória suína (PRRS), uma doença que pode causar pneumonia em porcos jovens e morte fetal em porcas grávidas.

“Testes de laboratório com células de suínos com o gene CD163 modificado confirmaram que esta mudança no DNA do porco bloqueia a capacidade do vírus de causar infecção”, disse o estudo, liderado pelo Instituto Roslin da Universidade de Edimburgo.

O próximo passo é expor os porcos cujos genes foram editados ao vírus, para ver se ficam doentes. “A edição de genoma oferece oportunidades para aumentar a segurança alimentar, ao reduzir o desperdício e as perdas por doenças infecciosas, assim como para melhorar o bem-estar animal”, disse o pesquisador Alan Archibald, do Instituto Roslin.

O novo estudo é diferente de pesquisas anteriores que removeram o CD163, porque elimina apenas a seção do gene que interage com o vírus da PRRS.

De acordo com Ian Jones, professor de virologia na Universidade de Reading, a abordagem é uma forma “interessante” de combater um vírus para o qual não existe vacina.

“Os autores removeram parte do receptor do vírus, a porta celular que o vírus usa para iniciar a infecção. Se o vírus não pode entrar, então a doença é prevenida”, disse Jones, que não esteve envolvido no estudo.

“As desvantagens dessa abordagem são que todo o estoque comercial teria de ser criado para incluir essa mutação, o que exige tempo e aceitação do público, e sempre há a preocupação de que o vírus da PRRS mude para usar um receptor diferente e assim ganhar acesso por uma ‘porta de trás'”.
 
Outros estudos devem “ajudar a resolver se isso é provável ou não”, acrescentou.